Анализы при нефротическом синдроме

Причины нефротического синдрома

Причины нефротического синдрома разнообразны, различают как первичную, так и вторичную патологию.

Причины первичного нефротического синдрома:

Самой распространенной болезнью почек, вызываемой данный синдром, является гломерулонефрит, как хронический, так и острый. При этом нефротический синдром развивается в 70-80% случаев.
Иными самостоятельными болезнями почек, на фоне которых возникает нефротический синдром, являются: первичный амилоидоз, нефропатия беременных, гипернефрома.

Причины вторичного нефротического синдрома:

Сахарный диабет.
Инфекции: сифилис, туберкулез, малярия.
Болезни соединительной ткани системного характера: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит.
Заболевания аллергической природы.
Периартериит.
Геморрагический васкулит.
Периодическая болезнь.
Септический эндокардит, имеющий затяжное течение.
Лимфогранулематоз.
Воздействие на организм токсических веществ, в том числе, тяжелых металлов, ядов от укуса пчел и змей и пр.
Онкология иных органов.
Тромбоз нижней полой вены, почечных вен.
Прием некоторых лекарственных средств.

Идиопатической вариант развития заболевания (когда причину установить не удается) чаще всего развивается в детском возрасте.

Обращаясь к патогенезу синдрома, можно отметить, что наиболее распространенной считается иммунологическая теория его развития.

Читайте также: Биопсия шейки матки

Это подтверждает несколько фактов, среди которых:

Эксперименты над животными показали, что введение им нефротоксической сыворотки на фоне абсолютного здоровья вызывало у них развитие нефротического синдрома.
Часто патология развивается у людей, которые имеют аллергические реакции на пыльцу растений, гиперчувствительность к различным лекарствам.
У больных кроме данного синдрома часто имеются аутоиммунные заболевания.
Иммунодепрессантное лечение дает положительный эффект.

Иммунные комплексы, которые оказывают повреждающее действие на базальные мембраны почечных клубочков, формируются в результате контакта антител крови с антигенами внешними (вирусы, аллергены, бактерии, пыльца и пр.) и антигенами внутренними (ДНК, белки опухолей, криоглобулины и пр.). Иногда иммунные комплексы формируются в результате выработки антител к веществу, которое воспроизводится самими базальными мембранами почек. Каково бы ни было происхождение иммунных комплексов, степень поражения почек будет зависеть от того, какова их концентрация внутри организма и как долго они на органы воздействуют.

Еще одно негативное воздействие иммунных комплексов – это их способность активировать воспалительные реакции на клеточном уровне. В итоге происходит высвобождение гистамина, серотонина, ферментов. Это приводит к тому, что проницаемость базальных мембран становится выше, нарушается микроциркуляция в капиллярах почек, формируется внутрисосудистая коагуляция.

При макроскопическом исследовании видно, что почки имеют увеличенные размеры, поверхность их остается гладкой и ровной, корковое вещество имеет бледно-серый окрас, а мозговое – красный цвет.

Гистология и оптическая микроскопия выявляет патологические изменения с жировой и гиалиновой дистрофией почек, очаговую пролиферацию эндотелия органов, белковую дистрофию отделов почечных канальцев. Если заболевание имеет тяжелое течение, то возможна визуализация атрофии и некроза эпителия.

Общие сведения

Синдромы используются для сокращенного обозначения комплекса общих признаков. Болезни почек нередко сопровождаются похожими симптомами. Патологический процесс протекает по типу нефроза или нефрита, отличается скоростью развития и типичными проявлениями. Главное отличие нефротического от нефритического синдрома состоит в том, что в первом случае заболевание развивается с преобладанием нефроза с отсутствием признаков воспаления, а во втором — нефрита, при котором основой патологии становится очаг инфекции.

Нефротический синдром

Основой является нефроз, который сам по себе считается обобщенным диагнозом для любой почечной патологии, за исключением острых и обширных воспалительных процессов.

Причины развития нефротического синдрома:

Доброкачественные опухоли почки

Острый или хронический гломерулонефрит, протекающий со слабыми симптомами воспаления или с преобладанием скрытого инфекционного поражения. Длительное воздействие патогена на почечные нефроны при несвоевременном лечении приводит к изменению структуры фильтрационной системы и нарушает нормальную работу почек.
Системные нарушения аутоиммунного характера, связанные с нарушенным производством клеток и преобладанием в структуре органов соединительной ткани.
Доброкачественные опухоли, гиперплазии, из-за которых происходит замещение нормальных нефронов другими видами клеток или тканей.
Онкологические заболевания почек или метастазирование рака из других органов приводит к перерождению клубочковой системы, сопровождается чрезмерным разрастанием ткани с потерей функциональности.
Наличие хронического инфекционного процесса, который с течением времени распространяется на почки.
Отравление химическими веществами с тяжелой молекулярной структурой.
Прием медикаментов, обладающих повышенной нефротоксичностью. Некоторые группы антибиотиков, гормоны, цитостатики, лекарства на основе солей тяжелых металлов провоцируют изменение строения нефронов, тем самым снижая эффективность работы, приводя к нарушению работы почек.
Основным пусковым механизмом развития нефротического синдрома является повреждение клубочковой системы фильтрации, а нарастающие симптомы развиваются как результат пониженной активности мочевыделения.

Симптомы нефроза проявляются остро, когда глобальные изменения затронули большие объемы органа. Развитие происходит быстро, а клиническая картина напоминает течение острой почечной недостаточности:

Быстро нарастающие обширные отеки, распространившиеся на нижнюю и верхнюю часть тела практически одновременно.
Резкое снижение диуреза, боль и дискомфорт в области поясницы.
Слабость, головокружение, потеря сознания.
Быстрое снижение артериального давления за счет обильного нарастания отечности.

Проявления нефротического комплекса нужно отличать от признаков нефрита, развитие которого имеет характерные особенности.

Нефритический синдром

Основой является нефрит – воспалительное поражение паренхиматозной ткани почек, на фоне чего формируется пониженная активность фильтрационной системы.

Причины нефрита связаны с наличием инфекционного процесса, который является первичным – начинается с поражения почек – или вторичным, когда распространение происходит восходящим путем от нижних отделов мочевыделительной системы либо посредством крово- или лимфотока.

Симптомы нефротического синдрома

Симптомы нефротического синдрома типичны и всегда проявляются однообразно, вне зависимости от того, что спровоцировало развитие патологического процесса.

Среди них выделяют:

Массивная протеинурия. Выражается в большом количестве белка (преимущественно альбумина) в моче. Это главный симптом данной патологии, но он не является единственным признаком заболевания.
В сыворотке крови нарастает уровень холестерина, триглицеридов, на фоне уменьшения количества фосфолипидов. В итоге у больного развивается гиперлипидемия. При этом количество липидов настолько высоко, что способно окрашивать сывороточную часть крови в молочно-белый цвет. В итоге лишь по одному внешнему виду крови можно судить о наличии гиперлипидемии. Предположительно, что увеличение липидов в крови обусловлено их повышенной продукцией в печени с задержкой их в сосудах из-за высокой молекулярной массы. Сказывается также нарушения метаболизма почек, падение уровня альбумина в крови и пр.
Происходит скачок холестерина в крови. Иногда его уровень может достигать 26 ммоль/л и даже больше. Но чаще всего рост холестерина умеренный и не превышает отметки в 10,4 ммоль/л.
Отеки. Они могут быть разной степени выраженности, но присутствуют у всех пациентов без исключения. Отеки иногда бывают очень сильными, до такой степени, что ограничивают подвижность пациента, становясь препятствием к выполнению трудовых обязанностей.
У пациента наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость. Слабость имеет тенденцию к нарастанию, особенно в том случае, когда нефротический синдром присутствует продолжительное время.
Страдает аппетит, увеличивается потребность в жидкости, так как жажда и сухость во рту присутствуют на постоянной основе.
Количество выделяемой мочи становится меньше.
Тошнота, рвота, метеоризм, боли в животе и жидкий стул наблюдается редко. Преимущественно эти симптомы указывают на выраженный асцит.
Характерны головные боли, тянущие ощущения в районе поясницы.
При многомесячном течении болезни развиваются парестезии, судороги на фоне потери калия, болезненные ощущения в мышцах.
На гидроперикардит указывает одышка, которая беспокоит больного даже во время состояния покоя, а не только на фоне физической нагрузки.
Больные, как правило, малоподвижны.
Кожные покровы бледные, температура тела может держаться на нормальных отметках, а может быть меньше нормы. В связи с этим, кожа на ощупь холодная и сухая. Возможно ее шелушение, ломкость ногтей, выпадение волос.
Тахикардия развивается на фоне сердечной недостаточности или при анемии.
Артериальное давление либо снижено, либо в норме.
На языке обнаруживается плотный налет, живот увеличен в размерах.
Общий обмен веществ нарушен, так как страдает функция щитовидной железы.
Уменьшение объема выделяемой мочи также является постоянным спутником патологии. При этом за сутки больной выделяет не более литра мочи, а иногда и 400-600 мл. Видимых примесей крови в моче, как правило, не обнаруживается, но она выявляется при микроскопическом обследовании.
Еще один клинический признак синдрома – это гиперкоагуляция крови.

Симптомы нефротического синдрома могут нарастать медленно и постепенно, а иногда, напротив, бурно, что чаще всего происходит при остром гломерулонефрите.

Кроме того, разграничивают чистый и смешанный синдром. Разница заключается в отсутствии или присутствии гипертензии и гематурии.

Особенности нефритического синдрома

Симптоматика, присущая нефритическому синдрому, указывает на наличие нефрита (почечного воспаления). В свою очередь, нефрит способны вызывать следующие патологические процессы:

поражение вирусными микроорганизмами (гепатита, Корсаки, мононуклеоза, ЕСНО, герпеса и проч.);
заражение бактериями (брюшного тифа, эндокардита, пневмонии, менингита и др.);
гломерулонефрит (недуг, который провоцируют стрептококки);
системные (аутоиммунные) болезни (васкулиты, красная волчанка);
болезнь Берже (первичное поражение);
повышенная чувствительность к некоторым медикаментам, вакцинам, физиотерапевтическому воздействию.

Проявление симптоматики обыкновенно наблюдается на 8-е – 16-е сутки после начала влияния на организм негативного причинного фактора. Причём выраженность симптомов постепенно нарастает.

Формы нефротического синдрома

Стоит отметить также три формы синдрома, среди которых:

Рецидивирующий синдром. Для этой формы заболевания характерна частая смена обострений синдрома на его ремиссии. При этом ремиссии удается достичь за счет лекарственной терапии, либо она случается спонтанно. Тем не менее, спонтанная ремиссия наблюдается достаточно редко и преимущественно в детском возрасте. На долю рецидивирующего нефротического синдрома приходится до 20% всех случаев болезни. Ремиссии могут быть довольно длительны по продолжительности и иногда достигают 10 лет.
Персистирующий синдром. Эта форма заболевания является наиболее распространенной и встречается в 50% случаев. Течение синдрома вялое, медленное, но постоянно прогрессирующее. Стойкой ремиссии не удается добиться даже при упорной терапии и примерно через 8-10 лет у пациента развивается почечная недостаточность.
Прогрессирующий синдром. Эта форма заболевания отличается тем, что нефротический синдром развивается быстро и уже за 1-3 года способен привести к хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Наличие у пациента нефритического синдрома, спровоцированного гломерулонефритом или другими причинами, выясняется посредством следующих результатов различных лабораторных и инструментальных диагностических мероприятий:

Проведение ультразвукового исследования (УЗИ): определение патологических изменений в структуре почек.
Общий анализ крови: снижение активности комплемента СН50, превышение содержания лейкоцитов и увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Проба Реберга-Тареева: определение снижения скорости клубочковой фильтрации.
Общий анализ мочи: повышенный уровень содержания эритроцитов, лейкоцитов, белка и цилиндрических клеток.

Осложнения нефротического синдрома

Осложнения нефротического синдрома могут быть связаны как с самим синдромом, так и провоцироваться лекарственными препаратами, используемыми для его лечения.

Среди осложнений выделяют:

Инфекции: пневмония, перитонит, фурункулез, плеврит, рожистое воспаление и пр. Наиболее тяжелым осложнением принято считать пневмококковый перитонит. Несвоевременная оказанная антибактериальная терапия может привести к летальному исходу.
Флеботромбоз.
Нефротический криз – еще одно редкое, но тяжелое осложнение нефротического синдрома. Сопровождается увеличением температуры тела, болями в животе, появлении кожных эритем с предшествующей рвотой, тошнотой, потерей аппетита. Нефротический криз часто сопутствует быстро нарастающему нефротическому шоку с выраженным падением артериального давления.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Тромбоз почечных артерий, приводящий к инфаркту почки.
Инсульт головного мозга.
Имеются данные относительно, того что нефротический синдром увеличивает риск развития ишемии сердца и инфаркта миокарда.
Осложнения от приема лекарственных препаратов для лечения нефротического синдрома выражаются в аллергических реакциях, в формировании язвы желудка и кишечника с перфорацией язвы, в сахарном диабете, в лекарственных психозах и пр.

Практически все вышеперечисленные осложнения являются угрожающими для жизни пациента.

Диагностика нефротического синдрома

Клинико-лабораторные исследования является ведущим методом диагностики нефротического синдрома. Однако, осмотр и инструментальные методы обследования являются обязательными. Врач во время осмотра пациента визуализирует обложенный язык, отеки, сухие и прохладные кожные покровы, а также иные визуальные признаки синдрома.

Кроме осмотра врача, возможно назначение следующих видов диагностик:

Общий анализ мочи выявит увеличение относительной плотности, цилиндрурию, лейкоцитурию, холестерин в осадке. Протеинурия в моче, как правило, выражена сильно.
Анализ крови укажет на рост СОЭ, эозинофилию, рост тромбоцитов, падение гемоглобина и эритроцитов.
Коагулограмма необходима для оценки свертываемости крови.
Биохимический анализ крови выявляет увеличение уровня холестерина, альбумина, протеинемию.
Для оценки степени поражения тканей почек необходимо провести УЗИ с УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфию.
Не менее важно определить причину нефротического синдрома, для чего требуется углубленное иммунологическое обследование, возможно проведение биопсии почек, прямой кишки, десны, выполнение ангиографических исследований.

Общее описание

Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белкового и липидного обмена, отеки. В урологии нефротический синдром осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30–40 лет), реже у детей и пожилых пациентов.
Причины:

Заболевания почек — острый и хронический гломерулонефрит, нефропатия беременных, синдром Альпорта (наследственное заболевание, сочетающее поражение почек и тугоухости), синдром Гудспатчера (заболевание, характеризующееся поражением почек и легких).
Системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия.
Болезни нарушения обмена веществ — амилоидоз, сахарный диабет.
Опухолевые заболевания.
Лекарственный нефротический синдром — может возникать при использовании препаратов золота, висмута, противоэпилептических препаратов, сульфаниламидов, аминогликозидов и др.
Системные васкулиты — узелковый периартериит, геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома проводится в условиях стационара под контролем врача-нефролога.

Общие рекомендации для врачей, практикующих в урологических отделениях, сводятся к выполнению следующих пунктов:

Соблюдение бессолевой диеты с ограничением приема жидкости и подбором в зависимости от возраста пациента количества белка.
Проведение инфузионной терапии с применением Реполиглюкина, Альбумина и пр.
Прием цитостатиков.
Прием диуретиков.
Иммуносупрессивное лечение.
Антибактериальное лечение.

Мочегонные препараты занимают важное место в лечении болезней почек. Тем не менее, их прием должен строго контролироваться специалистами, в противном случае возможно развитие серьезных проблем со здоровьем. Среди таковых: метаболический ацидоз, гипокалиемия, вымывание натрия из организма, уменьшение объема циркулирующей крови. Так как прием больших доз мочегонных препаратов на фоне почечной недостаточности или при гипоальбуминемии часто осложняется шоком, который трудно поддается коррекции, то лечить пациентов нужно с осторожностью. Чем короче будет срок прием диуретиков, тем лучше. Их повторный прием целесообразно назначать лишь при нарастании отеков и при снижении количества отделяемой мочи.

Чтобы избавить больного от отеков, рекомендуют прием Фуросемида, либо внутривенно, либо перорально. Это очень мощное противоотечное средство, но его действие кратковременно.

Также для снятия отеков может быть назначена Этакриновая кислота. Менее выраженным эффектом обладает Гипотиазид. Его эффект будет заметен спустя 2 часа после первичного приема.

Еще одним важным звеном в борьбе с отеками являются диуретики, позволяющие сохранять калий в организме. Это такие препараты, как Амилорид, Триамтерен, Альдактон, Верошпирон. Верошпирон особую эффективность выдает в сочетании с Фурасемидом.

Если отеки обусловлены амилоидозом, то коррекции с помощью мочегонных препаратов они поддаются с трудом.

Глюкокортикостероиды, такие как Преднизолон и Метилпреднизолон – это препараты выбора для проведения иммуносупрессивного лечения нефротического синдрома. Эти препараты оказывают непосредственное влияние на иммунные комплексы, подавляя их восприимчивость к медиаторам воспаления, снижая их выработку.

Назначают кортикостероиды тремя способами:

Пероральный прием препаратов с выдачей максимальной дозы в утренние часы и последующим снижением дозировки в 2-4 приема. Общая доза рассчитывает с учетом работы коры надпочечников. Лечение проводится на самом старте терапии.
Альтернативный прием Преднизолона применяют как поддерживающую терапию. Суточную дозу препарата предлагают пациенту с интервалом в один день. Это позволяет сохранить достигнутый эффект и уменьшить выраженность побочных эффектов от приема кортикостероидов. Также к альтернативному режиму приема Преднизолона относится схема выдачи препарата пациенту ежедневно на протяжении 3 дней, после чего делают перерыв в 3 или 4 дня. Что касается эффекта, то эти режимы, как правило, различий в этом плане не имеют.
Последний вариант приема глюкокортикоидов – это проведение пульс-терапии. Для этого в крови создается очень высокая концентрация гормона, так как его вводят внутривенно, по капле на протяжении 20-40 минут. Капельницу ставят однократно, не чаще чем один раз в 48 часов. Количество подходов и точную дозировку должен рассчитать доктор.

Естественно, нужно помнить об обилии побочных эффектов, которые дают глюкокортикоиды, среди них: бессонница, отеки, ожирение, миопатия, катаракта. Отменять препараты нужно очень осторожно, так как есть риск развития острой надпочечниковой недостаточности.

Что касается лечения цитостатиками, то для этой цели используются такие препараты, как Циклофосфамид (Цитоксан, Циклофосфан) и Хлорамбуцил (Лейкеран, Хлорбутин). Эти препараты направлены на подавление деление клеток, причем они не обладают избирательной способностью и воздействуют абсолютно на все делящиеся клетки. Активизация препарата происходит в печени.

Циклофосфамидом лечат методом пульс-терапии, вводя его внутривенно, на фоне пульс-терапии кортикостероидами.

Хлорамбуцил принимают перорально на протяжении 2-2,5 месяцев. Препарат назначают преимущественно при рецидивирующей форме болезни.

Антибактериальная терапия необходима в том случае, если синдром развивается на фоне хронического гломерулонефрита. Для этой цели чаще всего используются такие препараты, как Цефазолин, Ампициллин, Доксициклин.

Если заболевание имеет тяжелое течение, то необходимо проводить плазмафарез, гемосорбцию, внутривенное введение Декстраны, Реополиглютина, белковых растворов.

После того как пациента выписывают из стационара, ему показано наблюдение у нефролога в поликлинике по месту жительства. Длительное время проводится поддерживающая патогенетическая терапия. О возможности ее завершения принять решение может только доктор.

Также больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, например, на Южных берегах Крыма. Отправляться в санатории нужно во время ремиссии заболевания.

Что касается диеты, то больным следует придерживаться лечебной диеты под номером 7. Это позволяет уменьшить отеки, нормализовать метаболизм и диурез. Категорически запрещено включать в меню жирные сорта мяса, продукты, содержащие соль , маргарин, транс-жиры, все бобовые, шоколадные изделия, маринады и соусы. Питание должно быть дробным, способы приготовления пищи – щадящими. Вода потребляется в ограниченном количестве, ее объем рассчитывается в индивидуальном порядке, в зависимости от того, каков суточный диурез больного.

Лечение

Специфического лечения нефритического синдрома на данный момент не разработано как для детей, так и для взрослых. Основной упор в проведении терапии делается на устранении спровоцировавшей воспаление причины, т. е. основного заболевания — гломерулонефрита, гепатита B, ветряной оспы, сепсиса и пр.

Во всех случаях применяется бессолевая диета №7А с пониженным содержанием белков. Антибиотики назначают при наличии инфекции, для снижения объема циркулирующей в организме крови (ОЦК) применяют диуретики. Их же, наряду с блокаторами кальциевых каналов и ингибиторами АПФ, используют при артериальной гипертензии. В ситуации с развитием почечной недостаточности основными вариантами лечения являются проведение гемодиализа и/или пересадка почки.