Анемия, связанная с дефицитом В12, встречается реже, чем железодефицитная. Тем не менее заболевание носит хронический характер и без адекватного лечения приводит к тяжелым осложнениям, касающихся функций нервной системы и психики.
Важно для начала подтвердить дефицит цианокобаламина, а затем выяснить причину состояния. Диагноз В12 дефицитная анемия, лечение этого заболевания – удел гематологов. Но контролем эффективности и коррекцией дозы препаратов занимается терапевт.
Что такое В12 дефицитная анемия
Анемия может быть связана с недостатком витамина В12 в организме
Основными показателями «красной крови» являются эритроциты и гемоглобин. Именно снижение одного или обоих параметров свидетельствуют об анемии или малокровии. Этот синдром встречается часто.
Его причиной может быть дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Кроме этого, в генезе проявления анемии участвуют аутоиммунные реакции, лизис эритроцитов, а также хронические, длительно протекающие заболевания.
В12 дефицитная анемия встречается реже железодефицитной. Чаще она выявляется в пожилом возрасте.
Особенность болезни заключается в том, что проявления заметны уже при выраженном дефиците цианокобаламина. При этом поражается нервная ткань, пищеварительный тракт.
Возможны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, а также психические нарушения. При адекватном лечении проявления могут регрессировать.
Диагностика анемии
Диагностика заболевания
Диагностика включает в себя целых комплекс мер. Обязательным пунктом является анализ крови, как клинический, так и общий. Если болезнь уже начала прогрессировать, анализ выявит недостаточное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, возможно, недостаточный уровень гемоглобина.
Чтобы анализ крови дал правильный результат, необходимо сдавать его натощак, перед этим несколько часов не курить, не употреблять лекарственные препараты, исключить тяжелые физические нагрузки.
В12 дефицитная анемия характеризуется также различными нарушениями, которые поможет выявить анализ крови. Эритроциты могут сильно разниться по форме и размерам. При этом они будут иметь насыщенный алый цвет из-за большого содержания в них гемоглобина. В современных лабораториях могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.
Биохимический анализ крови поможет определить точное содержание витамина В12 в крови.
Однако это не означает, что показатель обязательно будет низким. В некоторых случаях норма даже превышена, если анемия вызвана нарушением обменных процессов. Поэтому врач при постановке диагноза учитывает и другие признаки болезни, а также собирает анамнез.
Уровень железа в крови может быть выше нормы. Когда эритроциты разрушаются и высвобождают железо, оно используется для выработки новых эритроцитов. При дефиците витамина В12 это становится затруднительно, поэтому концентрация железа в крови повышается.
Больше информации о анемии можно узнать из видео.
Одним из методов диагностики этого заболевания является пункция костного мозга. На данный момент это самый достоверный анализ, который может полностью подтвердить или опровергнуть подозрения на В12 дефицитную анемию. Эту процедуру проводят до того, как врач назначит лечение, чтобы результаты были точными.
Пункция костного мозга проводится в стерильных условиях. Через прокол в грудной клетке берут небольшое количество вещества костного мозга и отправляют на анализ. Если диагноз подтвердится, в веществе обнаружат увеличенные в размерах клетки с большим количеством гемоглобина, а также нарушения созревания клеток крови. Если врач заподозрит В12 дефицитную анемию, вызванную недостаточной выработкой желудочного фермента, он назначит ФГДС для обследования слизистой оболочки желудка. Также врач оценит ваш рацион, возможно, назначит УЗИ печени и анализ крови на гормоны щитовидной железы.
Формы В12 дефицитной анемии
Единой классификации описываемого заболевания нет. Тем не менее выделяют следующие формы анемии, связанной с нехваткой цианокобаламина:
- Наследственные или врожденные
- Приобретенные
Первая группа связана с аутоагрессией собственных антител к гастромукопротеину (фактору Касла, участвующему в процессе всасывания), генетическим дефектом синтеза цианокобаламина. Вторая группа более разнородная. Подробнее причины возникновения В12 дефицита изложены ниже.
Причины В12 дефицитной анемии
У вегетарианцев выше шанс развития В12 дефицитной анемии
Один из наиболее часто встречаемых этиологических факторов возникновения болезни – алиментарный. Цианокобаламин поступает в организм человека с животной пищей.
Поэтому приверженцы вегетарианской диеты в группе риска. Дети на грудном вскармливании у матерей с дефицитом витамина В12 тоже могут испытывать нехватку цианокобаламина.
Второй механизм развития связан с нарушением всасывания. Основной процесс происходит в слизистой желудка, где нутриент связывается с фактором Кастла. Гастромукопротеин вырабатывается в недостаточном количестве при аутоиммунном гастрите (А-тип). Иное название анемии в этой клинической ситуации – пернициозная анемия (злокачественная).
При операции на желудке с резекцией его части всасывающая поверхность уменьшается. Это неизменно отразится на поступлении витамина В12 в кровь.
Резекция кишечника – еще один возможный этиологический фактор развития анемического синдрома. В этом отделе пищеварительного тракта поступивший цианокобаламин переносится при помощи переносчика транскобаламина в кровоток. Генетический дефект может касаться синтеза именно этого белка, что является причиной наследственного гиповитаминоза и развития анемического синдрома.
Следующий механизм – повышенная потеря нутриента. Это возможно при паразитозах, гельминтозах. Наличие опухолей в организме человека – фактор повышенного расхода витамина. Чем больше размер, тем более выражен дефицит.
Описаны случаи потери цианокобаламина при наличии вируса иммунодефицита человека. Более редкая причина – синдром Иммерслунда, протекающий с повышенной потерей витамина с мочой. Заболевание манифестирует в детском возрасте.
Особенности развития В12 дефицитной анемии
Анемия – это патология слабого организма, в процессе которой в крови значительно уменьшается гемоглобин и одновременно снижается количество эритроцитов, по причине чего наступает кислородное голодание. Формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге под воздействием вещества, синтезирующегося почками. Они создаются из белковых и небелковых компонентов. На протяжении 3 дней после сформирования эритроциты транспортируют кислород, углекислый газ и различные питательные вещества из клеток в ткани.
Живут эритроциты 120 дней, после чего происходит их разрушение. Ставши непригодными, эритроциты скапливаются в селезенке, где разделяются на белковые и небелковые фракции. После разделения небелковые компоненты уничтожаются, а белковые попадают в красный костный мозг, где участвуют в производстве новых эритроцитов. Эритроциты состоят из гемоглобина и различных витаминов, в частности витамина В12, который участвует в образовании ДНК. Обычная анемия развивается по причине нехватки гемоглобина, который позволяет лучше транспортировать по организму кислород и углекислый газ. Но в случае нехватки в организме витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, что и приводит к развитию мегалобластной анемии.
Симптомы В12 дефицитной анемии
Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии
Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.
Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.
При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. Учащается ритм, снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.
Пациент испытывает дискомфорт при совершении нагрузок, а после и в покое. У него отмечается учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. На ранних стадиях имеется тенденция к гипертензии, сменяющаяся стойким понижением артериального давления.
Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.
Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.
Проявления со стороны пищеварительного тракта
Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.
Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.
Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.
Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.
Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.
Диагностика мегалобластной формы анемии
Кровь при В12 дефицитной анемии содержит пониженное количество эритроцитов. При этом наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение цветного показателя. Характерными особенностями является и наличие лейкопении, тромбоцитопении, снижение ретикулоцитов и моноцитов, а также анэозинофилия. В12 дефицитная анемия анализ крови, при которой является основным способом подтверждения болезни, сопровождается повышением уровня билирубина, что связано с непрямой фракцией.
При диагностике заболевания в обязательном порядке проводится пункция костного мозга, что позволяет исключить лейкоз, гипопластические и апластические состояния и гемолитическую анемию. В12 дефицитная анемия сопровождается увеличением в несколько раз количества ядросодержащих эритроидных веществ в костном мозге.
Лечение В12 дефицитной анемии
В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12
Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.
Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.
Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.
Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. Анемия – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.
Критерии оценки эффективности терапии
- Острый ретикулоцитоз после введения 5-6 инъекций. Если он не наблюдается, то это означает, что имеется ошибка диагностики.
- Полное восстановление и нормализация показателей крови происходит после двух месяцев проведения терапии, а устранение неврологических нарушений – в течение шести месяцев.
Таким образом, b12 дефицитная анемия, а точнее, ее лечение и проведенная терапия сводятся к принципам: насыщение организма недостающим количеством витамина B12, поддерживающие результат мероприятия и последующая профилактика.
Диета при В12 дефицитной анемии
Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12
Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.
Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.
К ним относятся:
- Крольчатина
- Свиная печень
- Говяжье мясо
- Морская рыба
- Мясо и печень птицы
При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.
Диета при данной форме анемии
Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.
При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.
| продукты | количество В12 в мкг |
| · печень телячья | · 60,0 |
| · печень молодого поросёнка | · 30,0 |
| · печень курицы | · 16,0 |
| · рыба скумбрия | · 12,0 |
| · крольчатина | · 4,30 |
| · телятина | · 2,60 |
| · рыба окунь | · 2,40 |
| · свинина | · 2,0 |
| · яйца | · 0,40 |
| · сметана жирная |
При анемии В12 дефицитной применяется диета — стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.
Энергоценность диеты №11:
- Белки — 110,0 грамм — 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные);
- Жиры — 100,0 грамм — 120,0 грамм (80,0% — животные и только 20,0% растительные);
- Углеводы — 400,0 грамм — 450,0 грамм;
- Соль — не более 15,0 грамм;
- Вода очищенная 1,5 литра.
| продукты полезные при дефиците В12 анемии | запрещенные продукты |
| · печень телячья, свиная, куриная | · молоко |
| · сало | · сдоба |
| · масло сливочное | · кондитерские сладкие продукты |
| · рыба скумбрия | · чай |
| · мясо: телятина, кролик, свинина | · напитки с содержанием кофеина |
| · яйца | · кока-кола |
| · сметана жирная | · алкогольные напитки |
| · творог необезжиренный | · не использовать в приготовлении уксус |
| · сыр твёрдый | · сладкие газированные напитки |
| · сыр мягкий | |
| · бобовые: горох, чечевица | |
| · овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты | |
| · фрукты всех сортов | |
| · ягоды всех наименований | |
| · овощи с зеленой окраской богаты на железо | |
| · огородная зелень | |
| · вода минеральная |
Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии
При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются
Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.
Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.
Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.
Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.
Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.
При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.
Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.
К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают отеки ног, затрудняется дыхание. Артериальное давление при этом нестабильное.
Патогенез и этиология
Б 12 анемия развивается вследствие недостатка фолиевой кислоты или цианкобаламина в организме. Роль данных элементов заключается в их участии в большинстве обменных процессов и реакций в организме. Недостаточное поступление этих веществ приводит к нарушению фрагментации ДНК, что сопровождается блокированием ее синтеза, а соответственно и остановкой клеточного деления. Данный процесс сопровождается развитием мегалобластоза, при котором наблюдается накопление тромбоцитов и больших лейкоцитов. При этом наблюдаются внутрикостномозговые разрушения, что чревато укорочением функционирования клеток крови, участвующих в циркуляции.
Цианкобаламин входит в состав многих продуктов питания, поэтому при правильно составленном рационе развитие такого заболевания, как В12 дефицитная анемия можно избежать. Следует отметить, что процессы всасывания данного вещества в организме могут быть обусловлены наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта.
